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房性心動過速的電生理特點及射頻導管消融
（河南臨床心血管病 1999年12月 第1卷 第2期）
劉懷霖 袁義強
1 資料與方法
1.1 臨床資料 1997年2月--1999年2月住院的11例AT患者,男4例,女7例,年齡16--56歲,均有反復發作的心動過速史,病程1--9年.心動過速時心率130--210次/分。其中1例心動過速呈慢性持續性，Holter監測示全程AT,體檢、胸片、超聲心動圖等示心臟明顯擴大,心功能回綴,考慮為心動過速性心肌病；1例合并先天性心臟病房間隔缺損;其余9例無器質性心臟病證據。
1.2 電生理檢查和射頻消融 停用所有抗心律失常藥≥5個半衰期,11例AT中有9例能被食管調搏誘發和終止,心動過速時食管心電圖示RP'〉P'R。 常規穿刺右頸內靜脈及兩側股靜脈,分別放置高位右房(HRA)、希氏束(HBE)、右室心尖部(RVA)和冠狀靜脈竇(CS)電極導管。依次行心房、心室程序和分級遞增剌激誘發AT,必要時靜滴異丙腎上腺素(4ug/ min)。誘發心動過速后根據心房激動順序確定診斷。在AT時用1根大頭消融電極細標,或用2根大頭消融電極導管交替移動標測,尋找心房最早激動點(EAA),以標測到局部A波較體表心電圖P'流提前≥25ms以上的部位作為消融靶點,以10--3OW的功率放電消融,若放電10S內AT終止,則鞏固放電60--9Os,否則重新標測定位。有效消融后30min,重復上述心房程序刺激(包括靜滴異丙腎上腺素)不能誘發AT為消融終點。
1.3 隨訪 術后常規心電監護24h，出院后未服抗心律失常藥，每3月門診隨訪1次，必要時復查食調搏。
2 結果
2.1 電生理檢查結果 經食管調搏誘發的9例 AT,食管心電圖RP'>P'R,心內電生理檢查,11例患者中9例AT能被心房電剌激反復誘發及終止,于心房內傳導延緩時誘發心動過速,有拖帶或重整現象;2例AT不能被心房電剌激誘發和終止,心動過速發作時有“溫醒”現象,靜注三磷酸腺苷可終止，無拖帶或重整現象；AT伴房室結折返性心動過速 (AVNRT)2例,伴心房撲動(房撲)初,心房顫動(房顫)1例。
2.2 起源部位和消融結果根據,心動過速時標測到的EAA確定AT的起源部位:冠狀靜脈竇口(CSo)附近6例,右房側壁(RLA)3例,右心耳部1例;另1例在右房反復標測未找到理想EAA,反復試放電未終止AT,仔細觀察心內電圖CS1-2 極處A波明顯領先于其它心內導聯,遂穿刺房間隔,將消融電極導管送達左房,在右上肺靜脈口處標測到局部A波較體表心電圖P提前30ms,用2OW功率放電5s,AT終止。2例合并AVNRT的患者同時消融了房室結慢徑, 1例合并房撲和房顫的患者同時進行了房撲的線性消融,獲得成功。
2.3 隨訪 3-24月，1例位于右心耳部位的持續性AT且合并心動過速性心肌病的患者術后1月復發, 再次原位消融成功,繼續隨訪12月，心動過速未再復發,且原擴大的心臟明顯回縮,心功能恢復正常。 其余AT病人均未復發。
3 討論
房速在臨床上較AVNRT和房室折返性心動過速(AVRT)少見,其發生機理有折返、自律性增高和觸發活動3種,本組中9例系折返性AT,2例為自律性增高所致。 AT的起源部位常鄰近房內某些傳導障礙區,常見于CSb,其次為右房游離壁,交界區、左肺靜脈和兩側心耳部位亦可發生,本組的好發部位與此相符。 AT的正確診斷尤為重要,一般應與快慢型AVNRT和隱匿性慢傳導旁路并AVRT相鑒別,其鑒別主要根據發作時心內電生理待點。一般認為,AT的發生饑理不同不影響陽RFCA的成功率,而成功的關鍵在于AT時EAA的標測,文獻報道靶點局部A 流較體表心電圖P'提前≥30ms其消融成功率≥90%。本組AP間期為30士5ms,全部獲得成功.應當注意的是,在經過仔細標測AT好發部位仍未找到理想EAA時,不要漏掉少見部位,如心耳部和肺靜脈口,肺靜脈口部AT可采用穿間隔法或經動脈逆行法將大頭消融導管送達左房進行標測和消融。AT伴其它類型的心動過速并不罕見,本組有2例伴AVN RT,1例伴房撲和房顫,在消融AT時進行相應的RFCA 治療并取得滿意療效。該例伴房撲、房顫的AT患者,在房撲時進行沿三尖瓣環下緣下至腔掙脈口部位的線性消融后房撲終止,AT、房顫亦不再被誘發, 隨訪半年未發作心動過速。其原因可能是AT的起源點位于房撲線性消融的某一點,而既往發作的房顫則為房撲蛻變而來,故房撲線性消融后,AT、房顫亦不再發作。
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