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甲狀腺素與充血性心力衰竭
[關(guān)鍵詞] 甲狀腺素 充血性心力衰竭健康網(wǎng)訊:
充血性心力衰竭（CHF）伴有廣泛的神經(jīng)內(nèi)分泌異常，目前研究較多的有血管
緊張素Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素（NE）、心鈉素（ANF）等。近年來，CHF患者
甲狀腺激素的異常及其臨床意義方面引起了關(guān)注。本文就小劑量甲狀腺素治療充血
性心力衰竭做一綜述。
1 CHF甲狀腺激素代謝異常
甲狀腺分泌四碘甲狀腺原氨酸（T 4 ）及少量三碘甲狀腺原氨酸（T 3 ），T
3 是體內(nèi)甲狀腺激素的生物活性形式。體內(nèi)85%的T 3 是由組織中T 4 經(jīng)肝、腎的
5′脫碘酶轉(zhuǎn)化而來。1995年，Engstrom ［1］ 等人首次發(fā)現(xiàn)在一些嚴(yán)重的非甲狀
腺疾病患者中，循環(huán)血漿中甲狀腺激素水平降低，而促甲狀腺激素（TSH）正常，
稱之為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征（ESS）。近年來有報(bào)道CHF患者血漿甲狀腺激素
改變表現(xiàn)為 ［2］ :T 3 降低，T 4 下降或正常，反三碘甲狀腺原氨酸（rT 3 ）
顯著升高，TSH正常。目前認(rèn)為引起CHF患者甲狀腺激素異常變化的機(jī)制可能有 ［
3，4］ :（1）CHF時(shí)應(yīng)激狀態(tài)可使兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素和皮質(zhì)醇分泌增加，抑制
T 4 轉(zhuǎn)化T 3 。（2）T 3 的清除率增加，可導(dǎo)致血漿T 3 水平降低，T 3 /rT 3
比值降低。（3）組織缺氧使外周T 4 的脫碘途徑發(fā)生改變使無活性的rT 3 生成增
多，同時(shí)體內(nèi)rT 3 代謝清除率減慢，也導(dǎo)致rT 3 增多。（4）營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏，甲
狀腺素合成之后分泌至血循環(huán)，大部分與血漿中蛋白質(zhì)結(jié)合，其中75%與甲狀腺素
結(jié)合球蛋白，15%與甲狀腺素結(jié)合前蛋白，10%與白蛋白結(jié)合。CHF患者由于組織缺
氧，胃腸粘膜瘀血，食欲不振，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏，加之肝、腎功能減退，各種蛋白質(zhì)
合成減少，導(dǎo)致甲狀腺激素代謝途徑障礙。（5）甲狀腺激素受體的改變:甲狀腺激
素的生理功能有賴于與細(xì)胞核中的受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)特殊的基因表達(dá)。CHF患者
該受體密度顯著升高，與T 3 具有較高的親合力，從而也可導(dǎo)致血漿T 3 水平下降
。
2 甲狀腺素治療CHF的理論基礎(chǔ)
CHF時(shí)甲狀腺激素的異常，已逐漸被認(rèn)識(shí)，但對(duì)該類病人是否需要進(jìn)行甲狀腺
激素補(bǔ)充治療仍有爭(zhēng)議 ［5］ 。有學(xué)者主張?jiān)诔Ｒ?guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上，給予小
劑量短療程的甲狀腺激素補(bǔ)充性治療，有利于糾正頑固性心衰，縮短療程。
2.1 增強(qiáng)心室收縮功能 主要通過以下兩個(gè)途徑:（1）心肌肥厚:產(chǎn)生心肌肥厚
的原因普遍認(rèn)為是由于甲狀腺素直接刺激心肌蛋白質(zhì)的合成，引起心肌的生理性肥
厚 ［6］ ，使心輸出量增加。（2）心肌收縮力增強(qiáng):甲狀腺激素通過 ［7］ :①
增加Na + -K + -ATP酶的活性;②增加肌漿網(wǎng)Ca 2+ -ATP酶的活性;③影響肌球蛋白
ATP酶的活性。增加心肌收縮力，使心輸出量增加。
2.2 增強(qiáng)心室舒張功能 臨床上發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能減退（簡(jiǎn)稱甲減）和粘液性水
腫的病人，心室舒張期延長(zhǎng)，而用甲狀腺激素替代治療后則能縮短舒張期持續(xù)時(shí)間
。另外與甲減患者相比，甲亢患者舒張功能增強(qiáng)，這種改變主要是由于血漿甲狀腺
激素含量的不同引起心臟特異性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性變化所致 ［8］ 。
2.3 外周血管阻力 甲狀腺激素可以減輕外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷。正
常實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給予T 3 時(shí)，發(fā)現(xiàn)外周血管 阻力迅速明顯降低，心輸出量增加。還可
能降低缺血再灌注損傷犬心臟的冠脈阻力，增加冠脈血流量 ［8］ 。其降低外周
血管阻力機(jī)制 ［9］ 可能為甲狀腺激素對(duì)細(xì)胞代謝率和組織氧耗的影響能降低外
周血管阻力。另外，T 3 能促使血管平滑肌舒張達(dá)到降低血管阻力。
2.4 影響心臟和血管對(duì)腎上腺素能刺激的反應(yīng) 甲狀腺激素可降低循環(huán)血中去
甲腎上腺素水平，使β受體上調(diào)，增加β受體的密度和敏感性 ［9］ 。
目前，國(guó)內(nèi)外均有報(bào)道，非甲狀腺疾病充血性心力衰竭患者常伴有正常甲狀腺
功能的病態(tài)綜合征（ESS），而且T 3 與心衰程度相關(guān)，T 3 /rT 3 比率是其發(fā)病
和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子 ［10］ 。既然T 3 有正性肌力作用，還能降低外周血管阻
力，故甲狀腺激素治療能改善心衰患者的血液動(dòng)力學(xué)障礙。但在臨床中應(yīng)將甲狀腺
激素能否作為治療心衰的常規(guī)用藥，其效果及副作用方面的評(píng)價(jià)等還有待于進(jìn)一步
研究。
參考文獻(xiàn)
1 Wartofsky I，Burman KD.Alterations in thyroid function in patients wi
th systemic illness.The“euthyroid sick syndrom”.Endocr Rev，1982，3:1
64.
2 Policar R，Burger AG，Scherrer U，et al.The thyroid and heart.Circula
ˉtion，1993，87:1435.
3 Klein I，Ojamaa K，Powell S.Potential clinical applications for paren
teral
thyroid hormone therapy.Hosp Form，1993，28:848.
4 Klemperer JD，Zelano J，Helm R，et al.Triiodothyromine improves left
ventricular function without oxygen wasting effects following global hy
ˉpothermic ischemia.J Thorac Cardiovasc Surg，1995，109:457.
5 Bartalena L，Barogioni S，Grasso L，et al.Interleukin-6and the thyˉr
oid.Eur J Clin Endocrinol，1995，132:386.
6 Ljamas K，Samarcl A，Kupfer J，et al.Thyroid hormone effects on cardi
ac gene expression independent of cardiac growth and protein synthesis.
Am J Physios，1992，263:534.
7 Dyke CM，Yeh T Jr，Lehman JD，et al.Triodothyromine enhanced left ven
tricular function after ischemic injury.Ann Thorac Surg，1991，52:14.
8 Klemperer JD，Zelano J，Helm R，et al.Triodothyromine improves left v
entricular function without oKxygen wasting effect following global hyˉ
pothermic ischemia.J Thorac Cardiovacs Surg，1995，109:457.
9 Klein I，Ojamaa K.Thyroid hormone and blood pressure regulation，in L
araghJH，Brenner BM（eds）:Hypertension:Pathophysiology，Diagnoˉsis，a
nd Treatment（ed2）.New York:NY，Ravea，1994，2247.
10 Hamilton MA，Stevenson LW，Luu M，et al.Altered thyroid hormone meta
bolism in advanced heart failure.J Am Coll Cardiol，1990，16:91.
作者單位:028000內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院
中華中西醫(yī)雜志
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